黄芪多糖干预糖尿病心肌氧化应激的实验研究

目的研究黄芪多糖对糖尿病心肌氧化应激的影响。方法12只4周龄的雄性健康转基因SOD2^+/-KO小鼠(C57BL/6J背景)随机分为转基因组及黄芪多糖转基因组,每组6只;18只正常对照小鼠随机分为对照组、糖尿病组及黄芪多糖糖尿病组,每组6只。糖尿病组和黄芪多糖糖尿病组采用链脲佐菌素腹腔注射法制作糖尿病动物模型,给予黄芪多糖转基因组和黄芪多糖糖尿病组小鼠黄芪多糖灌胃口服治疗10周,其余组给予等量生理盐水灌胃。检测小鼠体重、血糖、糖化血红蛋白,超声心动图检测心脏功能和血液动力学[左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+LV dP/dtmax)、左室内压最大下降速率(-LVdP/dtmin)],透视电镜观察心肌超微结构,免疫组化法检测心肌细胞凋亡程度,荧光定量法检测心肌活性氧水平,免疫组化法检测心肌氧化损伤产物水平,Western Blot法检测心肌SOD蛋白表达水平,SOD试剂盒检测心肌SOD酶活性。结果与对照组比较,糖尿病组小鼠体重、心脏/体重比值、LVSP、LVFS、±LV dp/dt、SOD2蛋白表达水平和酶活性下降,血糖、糖化血红蛋白、LVEDP水平、细胞凋亡程度、ROS及氧化应激损伤产物水平升高,心肌超微结构存在严重损伤(P<0.05)。与糖尿病组比较,黄芪多糖糖尿病组小鼠体重、心脏/体重比值、LVSP、LVFS、±LV dp/dt、SOD2蛋白表达水平和酶活性升高,血糖、糖化血红蛋白水平、LVEDP、细胞凋亡程度、ROS和氧化应激损伤产物水平降低,心肌超微结构损伤改善(P<0.05)。与转基因组比较,黄芪多糖转基因组小鼠体重、心脏/体重比值、LVSP、LVFS、±LV dp/dt、SOD2蛋白表达水平和酶活性升高,血糖和糖化血红蛋白水平、LVEDP、细胞凋亡程度、ROS、氧化应激损伤产物水平降低,心肌超微结构损伤改善(P<0.05)。结论黄芪多糖能抑制糖尿病心肌的氧化应激损伤,从而对糖尿病心脏起到保护作用。